A. Konsep Dasar Sirosis Hepatis
1. Definisi Sirosis Hepatis
Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal. Nodul-nodul regenerasi ini dapat berukuran kecil (mikronodular) dan besar (makronodular). Sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intra hepatic, dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati yang secara bertahap. (Price & Wilson, 2002).
Sirosis adalah kondisi fibrosis dan pembentukan jaringan parut yang difus di hati. Jaringan hati normal digantikan oleh nodus-nodus fibrosa yang mengerut dan mengelilingi hepatosit. Arsitektur dan fungsi normal hati terganggu. (Corwin, 2001)
Jadi Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronis yang diakibatkan adanya distorsi arsitektur pada lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul yang beregenerasi pada sel hati sehingga menyebabkan sirkulasi darah di hati tidak normal yang menyebabkan kegagalan fungsi hati atau fungsi normal hati terganggu.
2. Etiologi Sirosis Hepatis
Sirosis dapat disebabkan oleh banyak keadaan, termasuk radang kronis berkepanjangan, racun, infeksi, dan penyakit jantung. Di Amerika sendiri penyebab sirosis hepatic mulai dari yang paring sering
a. Hepatitis C (26%)
b. Alcoholic Liver Disease (21%)
c. Penyebab Cryptogenik/Tidak diketahui (18%)
d. Hepatitis C + Alkohol (15%)
e. Hepatitis B (15%)
f. Lain-lain (5%)
3. Anatomi Fisiologi Hati
1.1 gambar anatomi hati |
Hati manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, dibawah diafragma, dikedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200-1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan dibawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritonium kecuali di daerah posterior-posterior yang berdekatan dengan vena cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma.
Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain. Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya satu sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli terhadap satu vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empeduenuju kandung empedu. (Price & Wilson, 2002)
1.2 gambar anatomi hati |
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu :
a. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa tiga karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).
b. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
1) Senyawa 4 karbon – KETON BODIES
2) Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
3) Pembentukan cholesterol
4) Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
5)
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid
1.3 gambar anatomi hati |
c. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein.∂ - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000
d. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
e. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K
f. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.
g. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai imun livers mechanism.
h. Fungsi hemodinamik
Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati.
Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.
1.4 organ yang berhubungan dengan hati |
4. Etiologi Sirosis Hepatis
a. Sirosis Laennec
Sirosis Laennec adalah sirosis alkoholik, portal, dan sirosis gizi, merupakan suatu pola khas sirosis tekait penyalahgunaan alkohol.
Pada kasus Laennec sangat lanjut, lemberan-lembaran jaringan ikat yang tebal terbentuk pada tepian lobus, membagi parenkim menjadi nodul-nodul halus. Nodul-nodul ini dapat membesar akibat aktivitas regenersi sebagai upaya hati untuk mengganti sel-sel yang rusak. Hati tampak terdiri dari sarang-sarang sel –sel degerenasi dan regenerasi yang dikemas padat dalam kapsula fibrosa yang tebal. Pada keadaan ini sirosis sering disebut sirosis nodular halus. Hati akan menciut, mengeras, dan hampir tidak memiliki parenkim normal pada stadium akhir sirosis, yang mengakibatkan terjadinya hipertensi portal dan gagal hati. Penderita sirosis Laennec lebih beresiko menderita karsinama sel hati primer (hepatoselular).
b. Sirosis Pascanekrotik
Sirosis pascanekrotik agaknya terjadi setelah nekrosis berbercak pada jaringan hati. Hepatosit dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut dengan kehilangan banyak sel hati dan diselingi dengan parenkim hati normal.
Sejumlah kecil kasus akibat intoksikasi yang pernah diketahui adalah dengan bahan kimia industri, racun, ataupun obat-obatan seperti pospat, kontrasepsi oral, metil-dopa, arsetik, dan karbon peptraklorida.
Ciri khas sirosis pascanekrotik adalah bahwa tampaknya sirosis ini factor predisposisi timbulnya neoplasma hati primer (karsinoma hepatoseluler).
c. Sirosis Biliaris
Kerusakan sel hati yang dimulai disekitar duktus biliaris akan menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. Penyebab tersering sirosis biliaris adalah obstruksi biliaris pascahepatik. Statis ampedu menyebabkan peenumpukan ampedu di dalam massa hati dan kerusakan sel-sel hati. Terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulis, namun jarang memotong lobules seperti sirosis Laennec. Hati membesar, keras, bergranula, halus, dan berwarna kehijauan. Icterus selalu menjadi bagian awal dan utama dari sindrom ini, demikian pula pruritus malabsorsi dan steatorea.
Sirosis biliaris primer menampilkan pola yang mirip dengan sirosis biliaris sekunder yang barussaja dilepaskan di atas, namun lebih jarang ditemukan. Penyebab keadaan ini (yang berkaitan dengan lesi-lesi duktulus ampedu intra hepatik). Sumbat ampedu sring ditemukan dalam kapiler-kapiler dan duktulus ampedu, dan sel-sel hati sering kali mengandung pigmen hijau. Saluran ampedu ekstra hepatic tidak ikut terlibat. Hipertensi portal yang timbul sebagai komplikasi jarang terjadi. (Price & Wilson, 2002).
5. Patofisiologi Sirosis Hepatis
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.
6. Manifestasi Klinik
Pembesaran Hati, pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan beru saja terjadi sehingga terjadi regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba berbenjol-benjol (noduler).
Obstruksi portal dan asites, manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif akan berkumpul dalam venapota dan di bawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke limpa dan traktus gastrointerstinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan ini semakin cenderung menderita dyspepsia kronis dan konstipasi atau diare. Berat badan pasien berangsur-angsur mengalami penurunan.
Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegaly juga terjadi. Jaringan-jaringan telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jarring berwarna biru kemerahan, yangsering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.
Varises gastrointerstinal, obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat penurunan fibrotic juga mengakibatkan pembuluh darah kolateral dalam sisetem gastrointerstinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam pembuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput meduase), dan distensi pembuluh darah di rectum bagian bawah merupakan darah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau hemoroid tergantung pada lokasinya.
Karena fingsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan tinggi akibat sirosi, maka pembuluh darah ini akan mengalami rupture dan menimbulkan perdarahan. Penderita akan mengalami hemoragi massif dan rupture varises pada lambung dan esovagus.
Edema, gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosterone yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.
Defisiensi vitamin dan anemia, karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan fitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C, dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagi fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestisial bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati untuk menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktifitasrutin sehari-hari.
Kemunduran mental, kemunduran fungsi mental dengan enefalopati dan koma hepatic yang membakat. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara. (Smeltzer, 2001)
7. Penelatalaksanaan medik
a. Vitamin K ( koagulan/pembekuan), sebagai koenzim yang mensintesa factor pembekuan darah. Vitamin K berfungsi juga untuk metabolisme kalsium dan perkembangan tulang.
b. Vitazim merupakan vitamin yang berguna untuk memperlancar metabolism
c. Vometa
Indikasi :Penggunaan pada mual dan muntah akibat sitotoksik.
Kontra indikasi : gangguan ginjal, hamil dan menyusui.
Efek samping : kadar prolaktin naek, penurunan libido, reaksi alergi.
d. Lasik
Indikasi : edema, oliguria karena gagal ginjal.
Kontra indikasi: keadaan prakoma akibat sirosis hati.
Efek samping : hiponatremia, hipokalemia, hipomagnesemia.
8. Penatalaksanaan diet
Diet TKTP untuk membantu metabolisme protein dalam hati sehingga membentuk asam amino yang dibutuhkan untuk pembentukan energi, selain itu kalori gunanya untuk energi dan protein untuk proses penyembuhan.
Diet Garam Rendah I (DGR I), Diet garam rendah I diberikan kepada pasien dengan edema, asites dan atau atau hipertensi berat. Pada pengolahan makanannya tidak menambahkan garam dapur. Dihindari bahan makanan yang tinggi kadar natriumnya. Kadar Natrium pada Diet garam rendah I ini adalah 200-400 mg Na.
Diet Hati I (DH I), Diet Hati I diberikan bila pasien dalam keadaan akut atau bila prekoma sudah dapat diatasi dan pasien sudah mulai mempunyai nafsu makan. Melihat keadaan pasien, makanan diberikan dalam bentuk cincang atau lunak. Pemberian protein dibatasi (30 g/hari) dan lemak diberikan dalam bentuk mudah dicerna. Formula enteral dengan asam amino rantai cabang (Branched Chain Amino Acid /BCAA) yaitu leusin, isoleusin, dan valin dapat digunakan. Bila ada asites dan diuresis belum sempurna, pemberian cairan maksimal 1 L/hari.
Makanan ini rendah energi, protein, kalsium, zat besi, dan tiamin; karena itu sebaiknya diberikan selama beberapa hari saja. Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan diberikan sebagai Diet Hati I Garam rendah. Bila ada asites hebat dan tanda-tanda diuresis belum membaik, diberikan Diet Garam Rendah I. Untuk menambah kandungan energi, selain makanan per oral juga diberikan makanan parenteral berupa cairan glukosa.
Diet Hati II (DH II), Diet hati II diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati II kepada pasien dengan nafsu makannya cukup. Menurut keadaan pasien, makanan diberikan dalam bentuk lunak / biasa. Protein diberikan 1 g/Kg berat badan dan lemak sedang (20-25% dari kebutuhan energi total) dalam bentuk yang mudah dicerna. Makanan ini cukup mengandung energi, zat besi, vitamin A & C, tetapi kurang kalsium dan tiamin. Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan diberikan sebagai diet hati II rendah garam. Bila asites hebat dan diuresis belum baik, diet mengikuti pola Diet Rendah garam I.
Diet Hati III (DH III), Diet Hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II atau kepada pasien hepatitis akut (Hepatitis Infeksiosa/A dan Hepatitis Serum/B) dan sirosis hati yang nafsu makannya telah baik, telah dapat menerima protein, lemak, mi9neral dan vitamin tapi tinggi karbohidrat. Menurut beratnya tetensi garam atau air, makanan diberikan sebagai Diet Hati III Garam Rendah I.
9. Komplikasi
Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya adalah:
a. Perdarahan Gastrointestinal
Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.
b. Koma hepatikum
Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.
Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.
c. Ulkus peptikum
Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.
d. Karsinoma hepatoselular
SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.
e. Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi. (Hadi.Dr.Prof, 2002.)
B. Pendekatan Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Tahap ini merupakan tahap awal dalam proses keperawatan dan menentukan hasil dari tahap berikutnya. Pengkajian dilakukan secara sistematis mulai dari pengumpulan data, identifikasi dan evaluasi status kesehatan klien ( Nursalam, 2001 )
a. Pengumpulan data
Data yang dikumpulkan berupa data subjektif dan objektif, dimana data subjektif didapatkan dengan cara wawancara dan berinteraksi langsung dengan klien. Sedangkan data objektif dapat melalui pemeriksaan fisik dengan cara insfeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi.
b. Riwayat kesehatan
1) Riwayat kesehatan sekarang
Merupakan informasi sejak timbulnya keluhan dari awal sampai dirawat di rumah sakit. Berkaitan dengan keluhan utama, dijabarkan dengan PQRST yang meliputi hal-hal yang meringankan dan memperberat, kualitas dan kuantitas dan keluhan dari penyebarannya serta tingkat kegawatan sekala dan waktu timbulnya atau lamanya keluhan.
PQRST :
P : Paliatif/ provoaktif yaitu apakah yang menyebabkan gejala, apa saja yang mengurangi atau memperberatnya.
Q : Quality yaitu bagaimana gejala yang dirasakan, sejauh mana yang dirasakan.
R : Region/radiation yaitu dimana gejala terasa, apakah mengalami penyebaran.
S : Scale yaitu seberapa sekala yang dirasakan dengan sekala (0-5).
T : Time yaitu kapan gejala mulai muncul, seberapa sering gejala terasa, apakah tiba-tiba atau bertahap. (Haryanto, 2008)
c. Pemeriksaan fisik.
1) Keadaan umum
Biasanya klien tampak lemah, kesadaran composmentis, atau terjadi penurunan kesadaran yang diakibatkan sirosis hepatis.
2) Sistem kardiovaskuler
Riwayat gagal jantung kanan kronis, perikarditis,
penyakit jantung rematik, kanker ( malfungsi hati menimbulkan
gagal hati ).
penyakit jantung rematik, kanker ( malfungsi hati menimbulkan
gagal hati ).
3) System pernafasan
Biasanya pada klien sirosis hepatis terjadi Dispnea Takipnea, pernafasan dangkal, bunyi nafas tambahan. Ekspansi paru terbatas karna adanya asites.
4) Sistem pencernaan
Biasanya pada klien sirosis hepatis terjadi anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/tidak dapat mencerna, Mual/muntah. Penurunan berat badan atau peningkatan cairan.
5) Sistem reproduksi
Biasanya pada klien sirosis hepatis terjadi Gangguan menstruasi, impotent, Atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada, bawah lengan, pubis)
6) Sistem integument
Biasanya terjadi Demam (lebih umum pada sirosis alkoholik)
Ikterik, ekimosis, petekie, Angioma spider/teleangiektasis, eritema palmar.
Ikterik, ekimosis, petekie, Angioma spider/teleangiektasis, eritema palmar.
7) Sistem urinaria
Distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites) Penurunan/tak adanya bising usus. Feses warna tanah liat, melena
Urin gelap, pekat. (doenges, 2000)
Urin gelap, pekat. (doenges, 2000)
d. Pola aktifitas
1) Pola nutrisi
Biasanya terjadi tidak toleran terhadap makanan/tidak dapat
mencerna, Mual/muntah, Penurunan berat badan atau peningkatan cairan.
mencerna, Mual/muntah, Penurunan berat badan atau peningkatan cairan.
2) Eliminasi
Biasanya terjadi Feses warna tanah liat, melena, Urin gelap, pekat.
3) Pola tidur dan istirahat
Biasanya pada klien sirosis hepatis terjadi gangguan pola tidur karena ketidaknyamanan dalam istirahat dan adanya kelelahan yang berlebihan.
4) Personal hygiene
Pemenuhan kebutuhan personal hygiene (mandi, gosok gigi, gunting kuku, dan keramas) pada klien sirosis hepatis biasanya terganggu karena kondisinya yang lemah. (doenges, 2000)
e. Aspek psikologi
biasanya pada klien serosis hepatis terjadi Perubahan mental, bingung halusinasi, koma, Bicara lambat / tak jelas. Asterik karena adanya ensefalopati hepatic.
f. Pemeriksaan laboratorium
1) Pada Darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer / hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat hipersplemisme dengan leukopenia dan trombositopenia, kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik.
2) Kenaikan kadar enzim transaminase – SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan bilirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.
3) Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress.
4) Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHE turun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal / tambah turun akan menunjukan prognasis jelek.
5) Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.
6) Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esophagus, gusi maupun epistaksis.
7) Peningggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen, bila terus meninggi prognosis jelek.
8) Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/ HbcAb, HBV DNA, HCV RNA., untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi kearah keganasan.
g. Pengobatan
Pengbatan yang biasa diberikan kepada klien sirosis hepatis, vasopresin (pitresin), propranolol, somatostatin, Ballon tamponade, Lavase lambung, Injeksi skleroterapi, Transjugular intrahepatik portosistemik shunting (TIPS).
h. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan dilakukan secara head to toe.
2. Perencanaan
Analisa data
Analisa data adalah kemampuan mengaitkan data dengan menghubungkan data tersebut dengan konsep teori dan prinsip yang relevan untuk membuat kesimpulan dan menentukan masalah kesehatan dan keperawaan pasien. (effendi, 1995)
Diagnosa keperawatan
Menurut carpenito yang dikutip oleh (nursalam, 2001), diagnose keperawatan adalah suatu pernyataan yang menjelaskan respon manusia (status kesehatan atau resiko perubahan pola) dari individu atau kelompok dimana perawat secara akontabilitas dapat mengidentivikasi dan memberikan intervensi secara pasti untuk menjaga status kesehatan menurunkan, membatasi, mencegah, dan merubah.
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien Sirosis Hepatis menurut KMB (Smeltzer, 2001)diantaranya :
1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, kemunduran keadaan umum, pelisutan otot dan gangguan rasa nyaman.
2. Perubahan status nutrisi berhubungan dengan gastritis kronis. Perubahan motilitas gastrointestinal dan anoreksia.
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status imunologi, edema dan nutrisi yang buruk.
4. Risiko untuk cedera berhubungan dengan perubahan mekanisme pembekuan dan hipertensi portal.
5. Perfusi jaringan tidak efektif b/d penurunan konsentrasi Hb dan darah
3. Intervensi keperawatan
Istirahat. Penderita penyakit hati yang aktif memerlukan istirahat dan berbagai tindakan pendukung lainnya yang memberikan kesempatan kepada hati untuk membangun kembali kemampuan fungsionalnya. Jika pasien dirawat di rumah sakit, maka berat badan dan asupan serta keluaran cairan harus diukur dan dicatat setiap hari. Posisi pasien di tempat tidur perlu diatur untuk mencapai status pernafasan yang efisien dan maksimal yang sangat penting terutama bila gejala asites sangat nyata sehingga mengganggu gerakan ekskursi toraks yang memadai. Terapi oksigen mungkin diperlukan pada gagal hati untuk oksigenasi sel-sel yang rusak dan untuk mencegah destruksi sel lebih lanjut.
Istirahat akan mengurangi kebutuhan dalam hati dan meningkatkan suplai darah hati. Karena pasien rentan terhadap bahaya mobilitas, berbagai upaya perlu dilakukan untuk mencegah gangguan pernafasan, sirkulasi dan vaskuler. Semua tindakan ini dapat membantu mencegah masalah seperti peneumonia, tromboflebitis dan decubitus. Apabila status nutrisi sudah diperbaiki dan kebutuhan tubuh bertambah, kepada pasien dapat dianjurkan untuk meningkatkan aktivtas secara bertahap. Aktivitas dan olahraga ringan disamping istirahat harus direncanakan.
Perbaikan status nutrisi. Penderita sirosis yang tidak mengalami asites atau edema dan tidak memperlihatkan tanda-tanda koma yang membakat harus mendapatkan diet yang bergizi dan tinggi protein dengan penambahan vitamin B kompleks serta vitamin lainnya menurut kebutuhan(termasuk A, C, K, dan asam folat). Karena gizi yang baik sangat penting, setiap upaya harus dilakukan agar mendorong pasien untuk mau makan. Tindakan ini penting seperti juga pengobatan. Makan sedik tetapi sering akan dapat lebih ditolerir oleh pasien daripada makan tiga kali sehari dalam porsi yang besar karena adanya tekanan abdominal yang ditimbulkan oleh asites.
Makanan kesukaan pasien perlu dipertimbangkan. Pasien dengan anoreksia yang lama atau berat, atau pasien yang muntah atau tidak dapat makan karena alasan apapun dapat memperoleh makanan melalui NGT atau nutrisi parenteral total TPN.
Pasien dengan peses yang berlemak (steatore) harus mendapat vitamin larut-lemak – A, D, dan E dapat larut dalam air (aquasol A, D, dan E). Asam folat dan besi prlu diresepkan untuk mencegah anemia. Jika pasien memperlihatkan tanda-tanda koma yang membankat atau berlanjut, diet rendah-protein dapat memberikan sementara waktu. Jika tidak terdapat ensefalopati hepatik, asupan protein yang moderat dapat diberikan dengan makanan sumber protein yang nilai biologisnya tinggi (misalnya, telur, daging, produk susu).
Asupan kalori yang tinggu harus dipertahankan, dan suplemen vitamin mineral dapat diberikan (yaitu, preparat kalium oral jika kadar kalium dalam serum normal atau rendah dan bila fungsi ginjal normal). Segera setelah kondisi pasien memungkinkan, asupan protein harus dikembalikan kepada asupan normal. Terpi diet ditentukan secara individual berdasarkan kebutuhan masing-masing pasien.
Perawatan kulit. Perawatan kulit yang teliti perlu dilakukan sehubungan dengan adanya edema subkutan, imobilitas pasien, icterus dan peningkatan kerentanan terhadap infeksi serta luka pada kulit. Perubahan posisi dilakukan untuk mencegah terjadinya decubitus. Penggunaan sabun yang iritatif dan plester harus dihindarkan untuk mencegah trauma kulit. Loution dapat mendinginkan kulit yang iritatif, tindakan ini diperlukan agar pasien tidak terus menggaruk kulitnya.
Pengurangan resiko cedera. Penderita sirosis harus dilindungi terhadap kemungkinan terjatuh dan cedera lainnya. Rel penghalang disamping tempat tidur hrus dipasang pada tempatnya dan diberi bantalan selimut yang lembut untuk mengurangi risiko bila pasien mangalami gelisah atau berontak (agitasi). Pasien harus diberitau agar memiliki orientasi terhadap tempat serta waktu, dan semua prosedur harus dijelaskan untuk mengurangi kemungkinan agitasi. Kepada pasien diinstruksikan untuk meminta bantuan saat akan turun dari tempat tidur. Setiap cedera harus dievaluasi dengan cermat karena kemungkinan terjadinya perdarahan internal.
Akibat resiko pendarahan yang disebabkan oleh pembekuan yang abnormal, kita harus memberi tahu dan membantu pasien untuk menggunakan alat cukur listrik daripada alat cukur biasa. Kemungkinan perdarahan gusi dapat diperkecil dengan menggunakan sikat gigi yang bulunya lunak. Semua lokasi fungsi pada vena harus ditekan untuk meminimalkan perdarahan. (Smeltzer, 2001)
Perfusi jaringan tidak efektif
· Monitor tanda-tanda perdarahan dan trombosit yang disertai dengan tanda-tanda klinis.
Rasional : Penurunan jumlah trombosit merupakan tanda-tanda adanya perforasi pembuluh darah yang pada tahap tertentu dapat menimbulkan tanda-tanda klinis berupa perdarahan (petekie, epistaksis, dan melena).
· Anjurkan klien untuk banyak istirahat.
Rasional : Aktivitas yang tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya perdarahan. Berikan penjelasan pada keluerga untuk segera melaporkan jika ada tanda-tanda perdarahan.
Rasional : Mendapatkan penanganan segera mungkin.
· Antisipasi terjadinya perdarahan dengan menggunakan sikat gigi lunak, memberikan tekanan pada area tubuh setiap kali selesai pengambilan darah.
Rasional : Mencegah terjadinya pendarahan.
{ 0 komentar... Views All / Send Comment! }
Posting Komentar